Manca d' àcid a l' estómac

Manca d'àcid a l'estómac:

una alteració amb conseqüències fatals

L'àcid clorhídric del nostre estómac compleix funcions importantíssimes per al manteniment de la nostra salut.

La funció més evident i que tots coneixem és la de degradar els aliments que arriben a l'estómac gràcies al seu caràcter àcid. Tanmateix, la funció digestiva de l'àcid no s’acaba aquí ja que és l'activador de la resta d'esdeveniments que fan possible la digestió i absorció dels aliments. Així, és l'encarregat d'activar uns enzims estomacals, les pepsines, que trenquen les proteïnes en les seves unitats fonamentals perquè puguin ser absorbides, però a més, la disminució del pH produïda per l'àcid activa al pàncrees i a la vesícula biliar perquè alliberin en el duodè (la part més alta del nostre intestí) els sucs pancreàtics i les sals biliars,  respectivament. Les secrecions biliars i pancreàtiques són essencials per digerir els nutrients i que puguem absorbir els greixos, proteïnes i carbohidrats.

D'altra banda, l'augment d'alliberament d'àcid durant la digestió provoca el tancament del càrdies, la vàlvula que connecta l'estómac amb l'esòfag, i així el nostre estómac queda aïllat hermèticament. Això és fonamental ja que durant la digestió es produeixen moviments estomacals que farien ascendir el contingut de l'estómac pel nostre esòfag produint cremor i dany en l'epiteli. L'àcid de l'estómac també és responsable de l'activació de les cèl·lules productores de moc, per la qual cosa també protegeix les parets de l'estómac en augmentar la capa mucosa que les envolta. 

L'augment d'àcid al nostre estómac també activa el complex migratori motor del nostre intestí, una espècie de moviments intestinals de contracció i relaxació que permeten que el bol alimentari es desplaci i que les restes que no han estat absorbides puguin excretar-se en forma de femta i no s'acumulin en el tracte intestinal.  




La majoria de les persones amb problemes gastrointestinals assumeixen que tenen massa àcid a l'estómac, però moltes vegades és tot el contrari...

La falta d'àcid a l'estómac és una afecció més comuna del que sembla, si pensem en què és el que produeix la falta d'àcid i quines són les conseqüències, segur que lamentablement més d'un lector sentirà que una cosa semblant li passa. Els principals factors de risc de la falta d'àcid o hipoclorhídria són l'estrès, el consum crònic d'antiàcids com l'omeprazol, tenir més de 60 anys (les cèl·lules productores d'àcid es tornen disfuncionals), la sobreinfecció per Helicobacter pylori, les malalties autoimmunes i el consum d'alcohol i tabac. 


Els principals factors de risc de la falta d'àcid o hipoclorhídria són l'estrès, el consum crònic d'antiàcids, tenir més de 60 anys, la sobreinfecció per Helicobacter pylori, les malalties autoimmunes i el consum d'alcohol i tabac.

La conseqüència més immediata de la falta d'àcid és la incapacitat per absorbir nutrients, especialment els d'origen proteic, i certs minerals com el calci, el ferro i el magnesi, i vitamines com la vitamina C i la cianocobalamina (Vitamina B12). Això pot conduir a estats de desnutrició, anèmia i osteoporosi amb els símptomes de cansament i debilitat pertinents (fatiga, debilitat capil·lar i de les ungles...). 

D'altra banda, si hi ha poc àcid el càrdies no es tancarà correctament i els aliments podran ascendir per l'esòfag donant la sensació de cremada, però a més el pílor (la vàlvula que comunica l'estómac amb l'intestí) no s'obrirà perquè el nostre estómac detectarà que el menjar encara no ha estat processat i per tant les digestions seran més llargues i pesades.

Certs aliments com el gall dindi o el plàtan tenen un alt contingut en  triptòfan (Trp) en les seves proteïnes. Aquest aminoàcid essencial és el principal precursor de la serotonina (5-HT), la nostra hormona-neurotransmissor de la felicitat, i ha de ser alliberat de les proteïnes per les pepsines activades per l'àcid de l'estómac per poder ser absorbit. La disponibilitat de la 5-HT a nivell cerebral depèn directament de la disponibilitat del Trp de la dieta, però a més, la 5-HT que se sintetitza a l'intestí i juntament amb aquest aminoàcid essencial exerceixen efectes sobre el nostre cervell a través del que es coneix com a eix intestí-cervell. La ingesta de Trp es relaciona amb la supressió dels estats d'ànim ansiosos i depressius i millora la funció emocional. La falta d'àcid podria disminuir l'absorció d'aquest substrat i la correcta comunicació i funció cerebral.

Però aquí no queda la cosa... l'àcid continua tenint funcions tan importants com el seu efecte antimicrobià, que permet destruir tot allò que no hauria d'entrar per la boca (gèrmens, al·lèrgens...). De fet, la falta d'àcid a l'estómac s'ha associat amb la infecció per COVID19. A més, les sals biliars que s'alliberen en el duodè per la disminució del pH a l'estómac també són antimicrobianes.  La falta d'àcid a l'estómac i l'alteració de la motilitat intestinal es consideren els principals factors desencadenants de patir sobrecreixement de patògens en el nostre tracte gastrointestinal, sobretot a la part alta de l'intestí, el que coneixem com a SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth). Fa uns anys, es pensava que aquest trastorn es donava només en un petit nombre de pacients, però ara és evident que és més freqüent del que es pensava. Els principals símptomes associats al SIBO són inflor, dolor abdominal, diarrea, flatulències, malnutrició... El tractament convencional per tractar aquesta afecció es basa en el suport nutricional i en l'eliminació del creixement excessiu mitjançant teràpia antimicorbiana. No obstant, això resulta clarament insuficient. Si no es tracta l'origen del problema, les recidives de sobreinfecció estaran assegurades. Tenir en compte la falta d'àcid a l'estómac i l'origen d'aquesta deficiència és una cosa aclaparadorament evident i que moltes vegades es passa per alt.

Un altre dels patògens que es pot aprofitar de la falta d'àcid és el temut Helicobacter pylori, un bacteri que es troba formant part de la microbiota de la major part de la població però que sobrecreix quan es troba còmodament en ambients bàsics com en situacions d'hipoclorhídria. No fa gaires anys era assumit per la comunitat mèdica que les gastritis es produïen per l'estrès i el consum de menjar picant, però, tot i que va costar que acceptessin la seva teoria, els científics Robin Warren i Barry Marshall van demostrar que les gastritis també podien produir-se per aquest bacteri (Marshall fins i tot va beure un cultiu del bacteri per demostrar la seva hipòtesi). D'altra banda, a causa dels propis mecanismes fisiopatològics del bacteri que lesionen les cèl·lules de l'estómac, H.pylori també ens fa més propensos a patir hipoclorhídria.


 

La presència de menjar a l'estómac produeix l'alliberament de diversos estimuladors de la secreció àcida com la histamina, molt coneguda també per participar en els processos al·lèrgics quan s'allibera de forma excessiva. Aquests estimuladors d'àcid deixen d'alliberar-se quan els nivells de pH disminueixen prou per poder fer la digestió, altrament s'alliberaria àcid indefinidament i acabaríem literalment cremats per dins. Si els nivells d'àcid no són suficients i no s'assoleix el pH mínim, aquests estimuladors es continuaran alliberant descontroladament. Així, la falta d'àcid a l'estómac s'associa directament amb l'elevació excessiva dels nivells d'histamina podent produir símptomes com moqueig del nas, enrogiment, cefalea, picor de gola, pressió arterial baixa, diarrea... És curiós que molts d'aquests símptomes es normalitzen com a respostes al·lèrgiques per part dels qui les pateixen, però moltes vegades és més el resultat d'una disfunció de l'estómac que una resposta immunitària excessiva per hipersensibilitat endògena de l'individu. La falta d'àcid també pot produir nivells elevats d'histamina per altres mecanismes, així per exemple, la hipoclorhídria comporta una digestió més lenta i un retard en el buidat gàstric, això pot conduir a un augment de la fermentació dels aliments rics en histidina (tonyina, sardina, blat de moro, blat...) a l'estomac i amb això un augment de la formació d'histamina.  

La falta d'àcid també s'associa com hem vist a una pèrdua de la microbiota saludable i a una alteració de la barrera intestinal, conseqüentment es produeix una hiperestimulació dels mastòcits que es troben en la interfície del tracte gastrointestinal amb el medi ambient, que alliberen grans quantitats d'histamina com a sistema de defensa en rebre la informació de l'entrada de substàncies nocives. Això també es relaciona amb les al·lèrgies i intoleràncies alimentàries que són el resultat d'una mala digestió de les proteïnes, que, en no descompondre's per complet, són reconegudes pel nostre organisme com una cosa estranya produint també aquest alliberament d'histamina desmesurada.

Curiosament, les persones amb malalties autoimmunes (diabetis tipus I, Hashimoto, celiaquia, Crohn, vitiligen), a més de tenir els anticossos característics de la seva malaltia també han de presentar anticossos contra les cèl·lules parietals encarregades de la síntesi i alliberament de l'àcid de l'estómac, que, amb el temps, acaben tornant-se disfuncionals. És decisiu considerar aquest fet en aquest tipus de malalties ja que les conseqüències de la manca d'àcid poden agreujar la seva simptomatologia. 

Com veiem la falta d'àcid al nostre estómac pot comportar una sèrie d'alteracions d’índole molt diferent que poden afectar seriosament la nostra qualitat de vida. Moltes d'aquestes alteracions es poden confondre amb altres afeccions i per això cal conèixer realment l'origen del problema per poder buscar una solució eficaç. La re-avaluació del tractament antiàcid amb el nostre metge facultatiu podria ser una opció sempre que aquest ho consideri oportú però centrar-se en els altres factors de risc i evitar-los i canviar certs hàbits seran clau per millorar la funcionalitat del nostre estómac:  

Centrar-se en els altres factors de risc i evitar-los i canviar certs hàbits seran clau per millorar la funcionalitat del nostre estómac

  • Disminuir l’estrès.

  • Evitar consum d'alcohol i tabac.

  • Recuperar una microbiota saludable i reparar el dany produït per l'alteració d'aquesta.

  • Evitar el gluten (blat, civada, sègol, espelta...) i la fruita després dels àpats.

  • No beure aigua durant els àpats o prendre infusions després de menjar.

  • No menjar més de 3 vegades al dia.

  • Beure un vas d'aigua petit amb una culleradeta de gingebre abans dels àpats. 

 

 

La suplementació basada en la recuperació de la funcionalitat digestiva (nivells d'àcid adequats) i que restauri les alteracions (disbiosi, hiperpermeabilitat i inflamació intestinal) i falta de nutrients associats a la hipoclorhídria, també podria ser de gran ajuda. No dubtis a consultar amb la teva farmàcia Algemica de confiança, ells sabran com ajudar-te personalitzant el teu tractament.

Ito, T. & Jensen, R. T. Associació de teràpia inhibidora de la bomba de protons a llarg termini amb fractures òssies i efectes sobre l'absorció de calci, vitamina B12, ferro i magnesi. Curr Gastroenterol Rep 12, 448–457 (2010).

Investigació, C. per a D. E. i. Comunicació de seguretat de medicaments de la FDA: Els nivells baixos de magnesi es poden associar amb l'ús a llarg termini de fàrmacs inhibidors de la bomba de protons (IBP). FDA (2019).

Heidelbaugh, J. J. Inhibidors de la bomba de protons i risc de deficiència de vitamines i minerals: evidència i implicacions clíniques. Ther Adv Drug Saf 4, 125–133 (2013).

Sterzl, I., Hrdá, P., Matucha, P., Čeřovská, J. & Zamrazil, V. Anti-Helicobacter Pylori, anti-peroxidasa tiroïdal, anti-tiroglobulina i anticossos anti-cèl·lules parietals gàstriques en la població txeca. Fisiologia Res 57 Suplement 1, S135–S141 (2008).

Kang, M. S. et al. [Aspecte de l'estómac semblant a l'articulació de bambú en pacients coreans amb Crohn’s]. Gastroenterol coreà J 48, 395–400 (2006).

Gillberg, R., Kastrup, W., Mobacken, H., Stockbrügger, R. & Ahren, C. Morfologia gàstrica i funció en la dermatitis herpetiforme i en la malaltia celíaca. Scand J Gastroenterol 20, 133–140 (1985).

De Block, C. E. M. et al. Gastropatia autoimmune en pacients diabètics tipus 1 amb anticossos de cèl·lules parietals: troballes histològiques i clíniques. Cura de la diabetis 26, 82–88 (2003).

De Block, C. E. M., De Leeuw, I. H. i Van Gaal, L. F. Gasteritis autoimmune en diabetis tipus 1: una revisió clínicament orientada. J Clin Endocrinol Metab 93, 363–371 (2008).

Linda S. Costanzo. Fisiologia. (Elsevier España, S.L, Barcelona, 2014).

Untersmayr, E. La influència de la digestió gàstrica en el desenvolupament de l'al·lèrgia alimentària. Rev. P. Allergol (2009) 55, 444–447 (2015).

Odenwald, M. A. i Turner, J. R. La barrera epitelial intestinal: una diana terapèutica? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 14, 9–21 (2017).

Hrubisko, M., Danis, R., Huorka, M. i Wawruch, M. Intolerància a la histamina: com més sabem, menys sabem. Una ressenya. Nutrients 13, 2228 (2021).

Filardo, S. et al. El paper potencial de la hipoclorhídria en el desenvolupament de la disbiosi duodenal: un informe preliminar. La cèl·lula frontal infecta el microbiol 12, 854904 (2022).

Allen, Pàg. Què’és la història H pylori? La lanceta 357, 694 (2001).

Dukowicz, A. C., Lacy, B. E. & Levine, G. M. Sobrecreixement bacterià de l'intestí prim: una revisió exhaustiva. Gastroenterol Hepatol (N Y) 3, 112–122 (2007).

Markus, C. R., Verschoor, E., Firk, C., Kloek, J. & Gerhardt, C. C. Efecte de l'hidrolitzat de proteïna d'ou rica en triptòfan sobre la disponibilitat, l'estrès i el rendiment del triptòfan cerebral. Nutrició clínica 29, 610–616 (2010).

Gibson, E. L. et al. Efectes del tractament agut amb un hidrolitzat de proteïnes riques en triptòfan sobre els aminoàcids plasmàtics, l'estat d'ànim i el funcionament emocional en dones grans. Psicofarmacologia (Berl) 231, 4595–4610 (2014).

Kikuchi, A. M., Tanabe, A. i Iwahori, Y. Una revisió sistemàtica de l'efecte de la suplementació de L-triptòfan sobre l'estat d'ànim i el funcionament emocional. J Diet Suppl 18, 316–333 (2021).

Dibner, J. J. Infecció directa per COVID-19 d'enteròcits: el paper de la hipoclorhrídria. Am J Infect Control 49, 385–386 (2021).

Roth, W., Zadeh, K., Vekariya, R., Ge, Y. i Mohamadzadeh, M. Metabolisme del triptòfan i homeòstasi intestí-cervell. Int J Mol Sci 22, 2973 (2021).

Menopausa Capítol 2